揭开Sirtuin家族的神秘面纱：从基础生物学到抗衰应用潜力

Sirtuin基因/蛋白，被誉为“长寿基因”或“抗衰老守护者”，是近年衰老和疾病研究领域的热点。它们在细胞能量感知、代谢调节和压力应对中扮演核心角色，其功能的维持对健康衰老至关重要。本文将深入探讨三个核心问题：Sirtuin究竟是什么？科学家们对其有何重要发现？备受关注的NMN、NMNH等增强剂如何作用于它们？它们真的是通往长寿的钥匙吗？

01 什么是Sirtuin基因？

Sirtuin是一类依赖于NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的去乙酰化酶蛋白家族，在人体中有7种亚型（SIRT1-SIRT7），分布在不同的细胞区域并执行各自独特的功能。

这些蛋白的主要作用是调节其他蛋白质的活性，通过“去乙酰化”过程影响细胞内的多种生理机制，包括：

• DNA修复
• 能量代谢
• 炎症反应
• 线粒体功能

简单来说，Sirtuin就像是细胞内部的“调控开关”，帮助维持细胞稳态，从而支持整体健康。

Sirtuin基因最早在酵母中被发现，后来科学家在果蝇、小鼠乃至人类中都找到了类似的基因。这说明Sirtuin在进化过程中高度保守——也就是说，它在不同物种间的基本结构和功能历经亿万年演化仍被保留下来。这种“保守性”通常意味着该基因在维持生命活动、应对环境压力以及保障生物适应性方面具有核心价值，否则很容易在自然选择中被淘汰。因此，Sirtuin基因的重要性不言而喻，它是生命系统中不可或缺的一部分。现有研究发现，Sirtuin在以下物种中扮演者这些重要角色

例如：

• 在酵母中，SIR2基因的激活可以延长寿命^[1]；
• 在果蝇中，Sirt2（dSir2）基因的适度过表达可以显著延长其寿命^[2];
• 在哺乳动物中，SIRT1被认为与代谢调节密切相关^[3]；

02 NAD⁺ 前体与 Sirtuin 蛋白的协同作用

NAD⁺（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）是细胞能量代谢、DNA 修复及氧化还原反应中的关键辅酶。随着年龄增长，体内 NAD⁺ 水平逐渐下降，这一变化被认为与多种衰老相关疾病的发生密切相关。为了维持 NAD⁺ 水平，科学界已开发出多种前体补充方式，其中最具代表性的是 NMN（烟酰胺单核苷酸） 和其还原型形式 NMNH（还原型烟酰胺单核苷酸，即还原型NMN）。

NMN 和 NMNH 能通过不同代谢路径高效转化为 NAD⁺，被认为是提升体内 NAD⁺ 含量的有效补充手段。NAD⁺ 的充足供应对于 Sirtuin 蛋白家族（尤其是 SIRT1、SIRT3、SIRT6）的活性至关重要，这些蛋白依赖 NAD⁺ 作为底物发挥其去乙酰化作用，调控细胞应激反应、代谢平衡和基因稳定性^[4]。

补充 NMN 或 NMNH 提高 NAD⁺ 水平后，可能带来以下生理效应：

• 激活Sirtuin蛋白，促进细胞自我修复；
• 改善线粒体功能，提升能量代谢效率；
• 减轻氧化应激，维护细胞稳态。

这种机制可类比为为“调节系统”提供能量来源：NAD⁺ 越充足，Sirtuin 蛋白的功能越活跃，细胞的整体代谢与抗损伤能力也越强。

03 临床实证NAD+增强剂

作为全球首个完成大型人体临床试验的 NMN 品牌 Uthever®，以及首个公布 NMNH 临床结果的品牌 UthPeak®，音芙始终坚持以临床科学为核心，推动 NAD⁺ 抗衰领域的规范化发展。Uthever® NMN 在66人参与的临床研究中已证实能够显著提升体内 NAD⁺ 水平，并有效激活与健康代谢密切相关的 Sirtuin 通路。目前，该原料在欧盟新食品原料（Novel Food）认证方面取得重大进展——成为全球首个进入欧洲食品安全局（EFSA）最终审查阶段的 NMN 原料，有望于2025年正式获得市场准入资格，为行业树立合规标杆。

与此同时，UthPeak® NMNH 一期临床试验已顺利完成，二期临床试验正在稳步推进，将聚焦其在神经保护、心血管健康等关键领域的作用机制探索。该原料已通过 self-GRAS 安全认证并实现商业化应用，标志着还原型 NMN 正式从实验室研究迈向临床实践的重要跨越。

随着 UthPeak® NMNH 逆转生物年龄的临床数据发布，以及 Uthever® NMN 在欧盟法规层面的关键突破，音芙以实证为基础的发展路径正在引领行业转型。这两大创新前体通过严格的人体试验验证，将 NAD⁺ 与 Sirtuin 基因协同作用的理论基础转化为可测量、可追踪的健康干预方案，助力“衰老可评估、可干预”的新时代加速到来。

参考文献：

[1] Kaeberlein, M., McVey, M., & Guarente, L. (1999). The SIR2/3/4 complex and SIR2 alone promote longevity in Saccharomyces cerevisiae by two different mechanisms. Genes & development, 13(19), 2570–2580. https://doi.org/10.1101/gad.13.19.2570

[2] Rogina, B., & Helfand, S. L. (2004). Sir2 mediates longevity in the fly through a pathway related to calorie restriction. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 101(45), 15998–16003. https://doi.org/10.1073/pnas.0404184101

[3] Schwer, B., & Verdin, E. (2008). Conserved Metabolic Regulatory Functions of Sirtuins. Cell Metabolism, 7(2), 104–112. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2007.11.006

[4] Wang, Y.-J., Paneni, F., Stein, S., & Matter, C. M. (2021). Modulating Sirtuin Biology and Nicotinamide Adenine Diphosphate Metabolism in Cardiovascular Disease—From Bench to Bedside. Frontiers in Physiology, 12. https://doi.org/10.3389/fphys.2021.755060

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